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2004-05-06 00:03:35 | Hit : 3089 | Vote : 766

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선천성 심장병 유전자 대사 경로 동정

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http://www.medscape.com/viewarticle/474802

선천성 심장병(congenital heart disease)을 야기하는 유전자 대사 경로(genetic pathway)가 미국과 영국, 캐나다의 과학자들에 의해 동정됐다. 연구 결과는 저명한 학술지 “세포(Cell)”, 4월 30일자(117권, 3호, 373-386)에 게재됐다.

연구 결과의 요지는 Nkx2-5라는 심장 호메오박스 유전자(cardiac homeobox gene)가 일련의 대사 경로를 매개로 선천성 심장병을 야기한다는 것이다. Nkx2-5 유전자가 관여하는 대사 경로를 동정하기 위해서 연구진은 이 유전자가 결핍되도록 조작된 생쥐 모델을 유도했다. 이 생쥐 모델은 심장의 심실 근육세포(ventricular muscle cell)에만 Nkx2-5 유전자가 결핍되도록 조작됐다. 이 같은 조작을 가한 이유는 Nkx2-5 유전자 전부를 제거하면 생명을 부지할 수 없기 때문이다.

그 결과 심실에서만 Nkx2-5 유전자가 결핍될 경우 심장에 구조적인 기형은 야기되지 않더라도 기능적인 이상이 동반하는 것을 확인할 수 있었다. 점차 심장이 폐색되면서 근육이 기둥 모양으로 과도하게 성장하는 양상이 나타났다. 사람의 경우에도 Nkx2-5 유전자에 돌연변이(mutation)가 동반한 환자들이 있는데, 이 환자의 심장에서도 이런 현상을 관찰할 수 있다고 한다.

Nkx2-5 유전자가 결핍된 생쥐가 태어날 당시에는 심장의 방실결절(atrioventricular node)이 제대로 성장하지 못하는 저형성증(hypoplasia)이 나타났다. 그리고 시간이 지나면서 심근세포가 선택적으로 탈락하는 현상을 관찰할 수 있었다. 이 과정에는 일부 심방(atria)과 전도계(conduction system)에 관여하는 유전자의 발현에도 이상이 동반되는 것으로 확인됐다.

그 외에 Nkx2-5 유전자를 결핍시킴으로써 심장의 형태 발생(morphogenesis) 과정에 영향을 미치는 중요 조절 인자인 BMP라는 유전자가 발현하는 비율이 증가한다는 사실도 발견됐다. 이 같은 유전자 과발현 현상은 심장 근육의 과도한 성장을 야기하고, 심장 근육이 과도한 잔기둥 형성(hypertrabeculation) 식으로 성장하는 경향도 확인됐다.

이 같은 일련의 결과들은 심실의 근육세포가 상실되거나 잔기둥 모양으로 성장하는 것이 진행성 심근병증(progressive cardiomyopathy)과 선천성 심장병의 원인으로 작용한다는 것을 의미한다. 따라서 동정된 대사 경로에 영향을 미치는 방법만 마련한다면 새로운 계통의 심장병 치료 기술이나 약물 개발까지도 가능할 것으로 기대된다.

출판날짜 20040429

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