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2004-05-10 00:10:28 | Hit : 3164 | Vote : 829

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새로운 발암 경로 발견

지금까지 알려진 것과 전혀 다른 새로운 암 발병 경로가 미국 텍사스대학 M.D. 앤더슨 암센터(Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center)의 과학자들에 의해 동정됐다. 연구 결과는 학술지 “암 연구(Cancer Research)”, 5월 1일자(64권, 9호, 2969-2976)에 게재됐다.

연구 결과의 요지는 FUS1이란 종양 억제 유전자(tumor suppressor gene)에 의해 정상적으로 단백질이 발현되더라도 이 단백질에 결정적인 변화가 동반하면서 정상적인 세포가 암으로 변할 위험이 커진다는 것이다. 폐암의 경우 FUS1 기능이 정상적인데도 불구하고 이로부터 생산되는 단백질을 찾기 어려운 경우가 흔했는데, 그 원인이 이번 연구 결과 발표로 풀린 셈이다.

연구진이 발견한 단백질 변화는 “미리스토이레이션(myristoylation)”이란 세포 대사 과정이 일어날 때 특히 빈번한 경향을 보였다. 이 과정은 지방산(fatty acid) 사슬이 새롭게 형성된 단백질을 끌어 당겨 결합하는 것으로, 이를 통해 지성의 세포막(cell membrane) 표면에 단백질이 결합하는 것이 가능해진다. 세포막에는 단백질이 묻혀 있거나 결합해 있는데, 바로 이 기작을 통해 형성된 결과로 볼 수 있다.

FUS1에 의해 발현된 단백질은 세포에 손상이 발생할 경우 이를 사멸시켜 정상적인 세포가 암으로 발달할 가능성을 차단한다. 그러나 FUS1 단백질이 지방산에 의해 제대로 유인되지 못하는 일이 일어날 수도 있다. 그 구체적인 이유는 아직 밝혀지지 않았지만, 이로 인해 결과적으로 FUS1 단백질이 제 기능을 발휘하지 못하게 되며, 기능을 나타내지 못하는 FUS1 이상 단백질은 세포 내에서 파멸의 운명을 맞게 된다. 종국에는 FUS1 단백질이 세포 안에서 사라지는 셈이다. 이처럼 지방산과 단백질의 상호작용 이상으로 인해 암이 발병할 수 있다는 연구 보고는 이번이 처음이다.

이번에 동정된 발암 경로가 지금까지 보고된 다른 발암 경로와 다른 가장 큰 차이는 유전자 돌연변이(genetic mutation)를 동반하지 않는다는 것이다. 일반적으로 유전자에 문제가 생기면 이로부터 이상 단백질이 형성되고, 그것이 암의 원인으로 작용한다. 그러나 이번 연구 결과에서 볼 수 있듯이 정상적인 FUS1 유전자에 의해 단백질이 발현되더라도 지방산과 연결되는 대사 과정이 일어나지 못하면 암이 발달할 수 있다. 종양 억제 단백질을 무력화시키는 전혀 새로운 기작이 동정된 셈이다.

FUS1의 기능 상실은 폐암 초기 단계에서 관찰되는 현상으로 알려져 있다. 유방암이나 신장암 등에서도 이와 유사한 현상을 관찰할 수 있다. 따라서 이번 연구 성과는 이 암들과 관련해 풀리지 않았던 의문을 해소하는데, 큰 도움을 줄 것으로 기대된다.

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